資料來源:2010.國健局
糖尿病有很多急慢性併發症。急性併發病譬如糖尿病酮酸血症、
高血糖高滲透壓昏迷或低血糖等,若不即時予以適當處理,可能造成 死亡或後遺症;而慢性併發症譬如眼睛、血管、神經、腎臟病變等,
一旦發生之後,常是不可逆的,而且會逐漸進行,終至完全器官功能
喪失導致死亡。糖尿病目前是國人失明、截肢和尿毒最重要的原因之
一。
1993年美國有另外一個很大規模的臨床研究報告,稱為“糖尿病 控制與併發研究試驗“(Diabetes Control and Complications Trial,
DCCT)。這個研究為29 個糖尿病中心,以1,441 位第1 型糖尿病為對
象,採取加強胰島素治療方式,將血糖儘可能控制於合理範圍內,經
過平均6.5 年的觀察,發現可以將原本無視網膜病變的糖尿病患者,
罹患視網膜病變減少76%,腎病變方面,可以使微量白蛋白尿和蛋白
尿發生率分別減少39%和54%。臨床上可以察覺的神經病變也可以減
少60%。由此可知加強胰島素治療方式,確可預防或延緩第1 年型糖
尿病慢性併發症的發生或進行。雖然此臨床研究是針對第1 型糖尿病
,但專家學者們均認為其結論仍然適用於佔糖尿病絕大多數的第2型糖
尿病。
1998 年9月英國糖尿病前瞻性研究(UnitedKingdom Prospective Diabetes Study, UKPDS)發表了以3,867 位新診斷的第2 型糖尿病患者
為對象,歷經10 年以上的觀察,由23 個臨床研究中心合作進行,血糖
較嚴格控制組(糖化血色素7.0%)比較血鬆懈控制組(糖化血色素7.9%),
其糖尿病相關合併症危險性減少12%,糖尿病相關死亡率減少10%,
總死亡率減少6%。嚴格的血糖控制尤其對預防糖尿病的小血管病變特
別重要(減少24%)。英國糖尿病前瞻性研究十二年的觀察,良好的血糖
控制,可以降低21%的視網膜病變和33%的蛋白尿。糖尿病的併發症
可籍良好的血糖控制得以事先預防或延緩其發生和繼續進行,所謂“
葡萄糖假說“終於在第1 型和第2 型糖尿病獲得臨床上的證實。DCCT,
UKPDS 和熊本大學研究均指出嚴格血糖控制組發生低血糖的機率增加
,而且很多病患體重增加明顯。在第1 型糖尿病發生嚴低血糖機率,加
強胰島素治療組約為一般性胰島素治療組的三倍。不過嚴格血糖控制的
好處遠勝過體重增加和低血糖機率增加的代價。
糖尿病是一種非常重要的慢性病,雖然在20-21 世紀之交,醫療科 技已十分發達,仍然沒有一個很有效的方法可以根治它。嚴格的血糖控
制可以預防或延緩糖尿病併發症的發生,但並不是所有糖尿病患者可以
或必須將其血糖控制在正常或接近正常的範圍內。每一個糖尿病患者嚴
格控制血糖的好處和代價必須事先衡量。對於無警覺性低血糖、認知不
足、已有嚴重細小血管或神經病變或冠心病,罹患癌症及其他重大疾病
、年老的糖尿病患者,並不主張予以嚴格血糖控制。心血管疾病和腦血
管疾病是第2型糖尿病患者最重要的死亡原因,但是嚴格血糖控制對於改
善大血管病變效果並不彰。對第2 型糖尿病除了除了要以飲食、運動和藥
物來控制血糖外,避免肥胖、改變生活形態、戒菸、控制血壓和血脂肪也
是非常重要的。
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急性併發症 |
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糖尿病酮酸中毒(diabeticketoacidosis, DKA)
主要是發生於年輕的第1 型糖尿病患者,但第2 型糖尿病患者也 會發生。美國國內的 1000 位糖尿病患者,每年發生酮酸中毒約 4.6
至 8 次不等,而在所有出院的糖尿病患者中,因酮酸中毒患者約佔
4-9﹪。臨床上酮酸中毒包括高血糖、血中出現酮體和酸血症等三項
要素,經常伴有一些誘發因素,較常見的包括感染及中斷胰島素注
射等。酮酸產生的原因是當胰島素缺乏而對抗胰島素之反向調控激
素(counter-regulatoryhormones)濃度過高時,脂肪組織的三酸甘
油酯分解成游離脂肪酸,然後在肝臟轉成酮體。糖尿病酮酸中毒的臨
床表現包括虛弱、噁心、嘔吐、腹痛、氣促、嗜睡等,嚴重時可導致
意識混亂、昏迷及休克。身體檢查時可發現有脫水現象、呼吸深且快
、血壓降低、心跳加速及呼吸氣息中有酮體的水果氣味。糖尿病急性
酮酸中毒,臨床上嚴重度可分為輕度、中度及重度如表5-1。
(一)、診斷酮酸中毒,在檢驗上可發現: 1 高血糖:通常高達 350∼500 毫克/毫升,但可能較低(250 毫 克/毫升)或更高(800 毫克/毫升)。
2 酸血症:血清碳酸氫鹽(HCO3-)下降(少於15 mM),酸鹼度 (pH)低於7.3。
3 酮體反應:以生理鹽水稀釋血漿1:2 後仍出現nitroprusside 反應(尿酮試紙陽性),則顯示有酮酸症。尿中酮體呈強烈陽性。
4 電解質失衡:通常血中鈉離子濃度稍低,而鉀離子則正常或稍 高,若鉀離子濃度偏低,則表示流失量極大,須立刻補充。
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(表5-1)依酮酸中毒嚴重度可分為輕度、中度和重度
有效血清滲透壓*之計算:二倍所測得血中鈉離子濃度(mEq/l)
加上血漿血糖值(毫克/毫升)除以 18。陰離子間隙**之計算: 血中鈉離子濃度(mEq/l)減去氯離子濃度(mEq/l)再減碳酸氫 濃度(mEq/l)。
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(二)、治療的目標包括:
1 改善循環系統的容積和組織灌注。 2 降低血糖和滲透壓,使其接近正常值。 3 穩定的清除血中與尿中酮體。 4 矯正電解質失衡。 5 確認和治療急性酮酸中毒發生的誘發因素。 詳細的做法包括: (1) 水分之補充:開始時需快速補充水分,可在 0.5∼1 小時之內靜脈灌注生理食鹽水 10∼20 ml/kg,然後
減為每小時 1 公升。此時需注意患者之心、腎功能
,以調整生理食鹽水之注射量與速度。通常一個酮
酸中毒患者約缺水 3∼5 公升。
(2) 電解質之補充:若患者尿量正常,即可開始補充鉀 離子,每小時給予 KCl(或K2HPO4)20∼40 mmol
,若鉀離子濃度>5 mEq/L,則可暫緩補充鉀離子。
(3) 胰島素:可採取低劑量注射法,先給予負荷量約 10∼20 單位,然後給維持量約 0.1 單位/公斤/小時,
至血糖降至 250 毫克/毫升時,需加入葡萄糖液灌注,
至血中酮體消失時,才可停止葡萄糖與胰島素之灌注。
(4) pH>7.0 時不必補充碳酸氫鹽。 此外,誘發因素(如感染症)應同時治療;在治療過程 中可能發生低血糖、低血鉀、腦水腫、呼吸窘迫症候
群、心臟衰竭、橫紋肌解離症等,必須隨時注意,尤
其血糖濃度、電解質等應至少2 小時監測一次,至穩
定時為止。糖尿病酮酸中毒的死亡率約在5∼0%左右
,但也有高達60%之報告。
高血糖高滲透壓狀態(hyperglycemichyperosmolar state, HHS) 發生於第2 型糖尿病患者,多半是年紀較大者,也是經常伴有一些 誘發因素,例如感染、中風、急性心肌梗塞、或使用類固醇、利尿劑等
藥物,有些病例則是糖尿病之初發症狀。臨床表現最主要是意識狀態逐
漸變差,嚴重時會導致昏迷及休克。身體檢查可發現脫水現象、血壓降
低、心跳加速等。
診斷高血糖高滲透壓狀態,在檢驗上可發現: 1.高血糖:血糖濃度常高於600 毫克/毫升,而且高達1000 毫克/毫升者 ,並不罕見。
2.高滲透壓:滲透壓高於320 mOsm/kg。 3.酮體反應:血中與尿中不會有明顯的酮體反應。 4.血中酸鹼度和碳酸氫鹽也接近正常。 治療應先由病史和身體檢查仔細審視病患,其包括: 1.呼吸道有無阻塞的現象 2.精神狀態的評估 3.心血管和腎臟功能 4.感染源位於何處 5.脫水現象的嚴重度 完整的治療須注意: 治療上大致與糖尿病酮酸中毒相同,包括了給予水份、胰島素、 電解質及治療其它合併症。它的死亡率較糖尿病酮酸中毒高,主要是
因其它合併症,例如感染(肺炎、泌尿道感染、敗血症)、中風、心臟
衰竭等而死亡,死亡率約在15%。由於高血糖高滲透壓狀態患者之缺
水現象(約9 公升)常較糖尿病酮酸中毒者更甚(約6 公升),故水份之補
充需更積極。又因多數患者年齡較高,心血管、肺、腎臟功能可能已
非正常,所以必須隨時注意血壓、尿量等變化,據以調整水份灌注量
與速度,有時可能要監測中央靜脈壓,甚至要放置Swan-Ganz 導管,
以測量肺動脈楔壓(wedgepressure)。
低血糖(hypoglycemia) 糖尿病患者接受口服降血糖藥物或胰島素治療,當劑量不適當,或 藥物與飲食及運動配合不良,或肝、腎功能不正常時,都可能產生低血
糖。低血糖的症狀有兩種:一是自主神經症狀,例如出汗、饑餓、心悸
、手抖等;另一類是中樞神經低血糖症狀,例如虛弱、視力模糊、思考
障礙、嗜睡、意識混亂、行為怪異等,嚴重時可致全身痙攣及昏迷。長
時間的嚴重低血糖可導致死亡或永久性的腦部傷害。當病患有前述現象
,而測得血糖低於60 毫克/毫升,或這些症狀在進食後有明顯改善時,
就可診斷為低血糖。通常在嚴重的低血糖情形出現前,會出現警告性的
輕微低血糖症狀,這時採取適當的措施,就可避免嚴重低血糖的發生。
有一些糖尿病患者,如採用積極胰島素治療,或長時期的糖尿病或有糖
尿病自主神經病變的患者,在發生低血糖引起全身痙攣或昏迷前,不會
出現任何的低血糖警告症狀, 這種現象稱為無自覺性低血糖症
(hyp-oglycemia unawareness),這些患者發生嚴重低血糖的機會較多。
當病患發生低血糖時,可依下列方法處理: (一)、若患者有意識,立刻吃15 公克醣類,例如120∼80cc(約半杯) 果汁、或半罐汽水(可樂)、或1 湯匙蜂蜜、或4∼ 顆方糖。10
∼5 分鐘後若症狀尚未解除,可再吃一次。如症狀消除,但離
下餐還有一小時以上,則加吃一份主食,例如1 片吐司,2 片
蘇打餅乾。若發生在夜間,則另外吃含蛋白質及醣類的點心
(如半杯牛奶及2 片蘇打餅乾)。使用α-glucosidase inhibitor
(阿爾發-糖分解抑制劑)藥物的患者,若發生低血糖症狀時,則
必須完全使用葡萄糖或牛奶(乳糖),不可使用蔗糖來處理。
(二)、若患者已失去意識,則應在肌肉注射升糖素,劑量為成人1mg ,兒童約0.5mg;注射後應讓病人側臥,以防嘔吐與吸入性肺
炎。或靜脈注射葡萄糖,並立即送醫。
應如何預防病患發生低血糖呢?
可依下列方式處理:
1.定期檢驗血糖。 2.依照醫師指示按時服藥。 3.每天定時用餐和吃點心。 4.不可擅自增加胰島素的劑量。 5.運動前應先補充些碳水化合物。 6.隨時攜帶糖和點心在身,以便低血糖時立刻服食。 7.記住自己的警告症狀,以便及早處理(低血糖的警告症狀 因人而異)。
乳酸中毒(lactic acidosis) 糖尿病患者會有不正常的乳酸代謝,但除了在休克時,糖尿病患 者很少引起乳酸中毒。當休克時糖尿病患者和非糖尿病患者都可能引
起乳酸中毒,在少部份糖尿病酮酸中毒患者也可能合併乳酸中毒,在
一些使用雙胍類口服降血糖藥物的患者也有引起乳酸中毒的報告。診
斷上主要發現有酸血症及血中乳酸濃度上升,一旦產生嚴重乳酸中毒
,死亡率相當高。治療上主要給予碳酸氫鈉或施行血液透析及治療合
併症等問題。
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